“非病原菌不表达黏附因子，即使细胞表达再多的黏附受体（分子）也无济于事。”他们随后将病原菌中负责黏附的因子转到非病原菌上，使非病原菌具有黏附的功能，再去做病毒感染实验。结果发现，非病原菌表达了病原菌的黏附因子后，在病毒感染后，也会使它在细胞上的黏附增加。

“这证明了流感病毒介导的细菌黏附依赖于细菌表面的纤连蛋白结合蛋白，因此表达此类蛋白的细菌与流感继发细菌感染密切相关，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、a型链球球菌和嗜血杆菌，这些细菌都是在流感并发细菌肺炎时常见的致病菌。”

做完了细胞系上的实验，还需要通过活体动物这一整体模型对实验结果进行验证。王北难团队开始用小鼠做体内实验。他们对一组小鼠进行病毒感染，然后给它们接种细菌。结果发现感染病毒组的小鼠肺内细菌数显著高于对照组小鼠（无病毒感染，只接种细菌）并且其肺内细胞表面黏附受体表达也显著增加。

接着，王北难与中科院动物所移植生物学研究组组长赵勇合作，在转基因小鼠身上做“阻断实验”——该小鼠体内细胞可表达tgf-β，但由于tgf-β发挥作用所需的信号通路被切断，故tgf-β在该鼠体内不起作用。他们用该转基因小鼠感染病毒后发现，该小鼠肺内细菌黏附并没有增加，细胞表面黏附受体也不表达了。

“这就比较完美了——从细胞系（体外实验）到动物水平上（体内实验）都证明，流感病毒通过活化细胞内的tgf-β，使细胞表面的细菌黏附受体表达增加，增加了动物或其他宿主对细菌感染的敏感性，这是我们后的结论。”王北难对《中国科学报》记者说。

然而，王北难团队的研究并没有结束。“微生物中，病原菌和非病原菌有一个明显的差异，就是大多病原菌都有黏附因子，而非病原菌没有。如果用非病原菌来做实验，流感病毒对非病原菌应该没有影响。”于是，他们又用非病原菌进行相关实验，结果的确如此。